Las 28 asignaturas del MIR con apuntes, tests y multimedia generados con IA y revisados. Examen del 23 de enero de 2027: 200 preguntas, 4 opciones, penalización de 1/3.
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La asignatura de Aparato Digestivo y Cirugía General constituye uno de los pilares fundamentales del examen MIR, situándose históricamente en el "top 3" de importancia por volumen de preguntas. Este bloque exige un dominio profundo de la fisiopatología, la anatomía quirúrgica y los algoritmos de decisión clínica. El abordaje integral abarca desde los trastornos motores esofágicos, donde la manometría es el estándar de oro, hasta la patología oncológica colorrectal y pancreática, que han ganado peso específico en las últimas convocatorias. El éxito en este tema radica en diferenciar procesos inflamatorios (como la EII o la pancreatitis) de las urgencias quirúrgicas (como la perforación de víscera hueca o la isquemia mesentérica), priorizando siempre el manejo inicial, el diagnóstico de elección y los criterios de resecabilidad. A lo largo de esta clase, desgranaremos los mecanismos moleculares y anatómicos que explican por qué un paciente con cirrosis desarrolla ascitis o por qué una acalasia puede derivar en un carcinoma epidermoide.
graph TD
A["Digestivo y Cirugía Digestiva"] --> B["Tracto Superior: Esófago y Estómago"]
A --> C["Hepatología y Vía Biliar"]
A --> D["Páncreas e Intestino"]
B --> E["Acalasia, Úlcera Péptica y Adenocarcinoma"]
C --> F["Cirrosis, Hepatitis y Colelitiasis"]
D --> G["EII, Pancreatitis y Patología Anal"]
E --> H["Manejo Quirúrgico vs Médico"]
F --> I["Hipertensión Portal y PBE"]
G --> J["Abdomen Agudo y Obstrucción"]
El tracto digestivo superior funciona como un sistema de transporte y procesamiento químico altamente especializado. Para comprender su patología, debemos recordar que el esófago carece de capa serosa, presentando únicamente una capa adventicia, lo que facilita la diseminación temprana de los procesos tumorales hacia el mediastino. Por su parte, el estómago es un laboratorio ácido donde el equilibrio entre factores agresores (como el ácido clorhídrico y la pepsina) y defensivos (como el moco y el bicarbonato) determina la aparición de la úlcera péptica. La evolución histórica del tratamiento de la úlcera ha pasado de cirugías agresivas a la erradicación bacteriana, marcando un hito en la medicina moderna.
graph TD
A["Cap 1: Esófago y Estómago"] --> B["1.1 Trastornos Motores Esofágicos"]
A --> C["1.2 Cáncer de Esófago"]
A --> D["1.3 Fisiología y Úlcera Gástrica"]
A --> E["1.4 Complicaciones y Cirugía Gastroduodenal"]
B --> F["Acalasia: Plexo de Auerbach"]
B --> G["Espasmo Esofágico Distal"]
C --> H["Esófago de Barrett y Displasia"]
D --> I["Helicobacter pylori y AINE"]
E --> J["Dumping y Asa Aferente"]
La acalasia es el trastorno motor esofágico primario más representativo en el examen MIR. Su fisiopatología radica en la degeneración del plexo mientérico de Auerbach, lo que conlleva una ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y una aperistalsis del cuerpo esofágico. Imagina que el esófago es un tobogán que se ha quedado sin lubricante y cuya puerta de salida está bloqueada; el alimento se acumula, dilatando la estructura. Clínicamente, el paciente presenta disfagia mixta (a sólidos y líquidos) de evolución crónica, regurgitación de alimentos no digeridos y pérdida de peso progresiva.
La manometría esofágica de alta resolución es la técnica diagnóstica de elección, sustituyendo a la manometría convencional. Según la Clasificación de Chicago, observamos tres fenotipos: el Tipo 1 (acalasia clásica, con mínima presurización), el Tipo 2 (con presurización pan-esofágica, siendo esta la que presenta mejor respuesta al tratamiento) y el Tipo 3 (espástica, con contracciones prematuras y el peor pronóstico clínico). En la radiología con bario, es característico el signo del "pico de pájaro" o "punta de lápiz".
El tratamiento busca reducir la presión del EEI para facilitar el vaciamiento por gravedad. Las opciones definitivas en pacientes aptos son la miotomía quirúrgica de Heller (asociada a una técnica antirreflujo como la de Dor o Toupet) o el POEM (miotomía endoscópica peroral). En pacientes con alto riesgo quirúrgico, se puede optar por la dilatación neumática o la inyección de toxina botulínica, aunque esta última ofrece resultados temporales. Es fundamental monitorizar a estos pacientes, ya que la acalasia es una lesión premaligna que aumenta el riesgo de carcinoma epidermoide.
En cuanto al cáncer de esófago, debemos distinguir dos estirpes principales con epidemiologías y factores de riesgo opuestos. El carcinoma epidermoide se localiza preferentemente en los tercios superior y medio. Sus factores de riesgo incluyen el consumo crónico de alcohol y tabaco, la ingesta de líquidos muy calientes, la acalasia de larga evolución y la estenosis por cáusticos. Por contra, el adenocarcinoma ha aumentado drásticamente su incidencia en Occidente, localizándose en el tercio distal y derivando directamente del esófago de Barrett.
El esófago de Barrett es una respuesta adaptativa a la agresión ácida crónica del reflujo gastroesofágico (RGE), donde el epitelio escamoso normal es sustituido por epitelio columnar especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal). El seguimiento de esta entidad depende del grado de displasia. Si no hay displasia, se recomienda endoscopia cada 3-5 años. Si existe displasia de alto grado, el tratamiento de elección es la ablación por radiofrecuencia o la resección mucosa endoscópica, dada la alta probabilidad de progresión a cáncer invasor.
El diagnóstico de extensión o estadiaje se realiza mediante TC toracoabdominal y, de forma crucial, mediante ecoendoscopia para valorar la profundidad de la invasión parietal (T) y la afectación de los ganglios linfáticos regionales (N). El tratamiento del cáncer de esófago es complejo; las lesiones precoces pueden tratarse endoscópicamente, pero la mayoría requiere una esofaguectomía con linfadenectomía, a menudo precedida de quimiorradioterapia neoadyuvante en estadios localmente avanzados.
La infección por Helicobacter pylori es la causa principal de gastritis crónica y úlcera péptica a nivel mundial. Este bacilo gramnegativo, microaerófilo y productor de ureasa, utiliza esta enzima para catalizar la conversión de urea en $\text{CO}_2$ y amonio, creando una "nube" alcalina que lo protege del ácido gástrico. Es importante destacar que H. pylori no invade la mucosa, sino que coloniza el moco gástrico y genera una respuesta inflamatoria mediada por citocinas que altera la producción de gastrina y somatostatina.
La úlcera duodenal es más frecuente que la gástrica y se asocia en un 95% a H. pylori. El dolor típico es el epigástrico que mejora con la ingesta pero reaparece a las 2-3 horas, despertando al paciente por la noche. La úlcera gástrica, en cambio, se asocia con mayor frecuencia al consumo de AINE, los cuales inhiben la COX-1 y reducen la síntesis de prostaglandinas protectoras. Un concepto clave para el MIR es que toda úlcera gástrica debe ser biopsiada sistemáticamente para descartar un adenocarcinoma gástrico subyacente que esté simulando una lesión benigna.
El tratamiento de erradicación ha evolucionado debido a las resistencias antibióticas. Actualmente se prefieren las pautas cuádruples: la clásica con bismuto (IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol) o la cuádruple sin bismuto (concomitante: IBP, claritromicina, amoxicilina y metronidazol) durante 14 días. Para confirmar la erradicación, se debe realizar el test del aliento con urea C13 al menos 4 semanas después de terminar los antibióticos y 2 semanas tras suspender los IBP.
La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a úlcera péptica es una urgencia frecuente. La clasificación de Forrest es la herramienta fundamental para decidir el manejo:
En el espectro oncológico, el adenocarcinoma gástrico presenta dos variantes histológicas según la clasificación de Lauren. El tipo intestinal forma estructuras glandulares y se asocia a factores dietéticos, mientras que el tipo difuso presenta células en anillo de sello que infiltran la pared gástrica, provocando la linitis plástica (estómago rígido y pequeño). Este último tiene un componente genético más fuerte y un pronóstico notablemente peor. La diseminación puede ser linfática, hematógena o por contigüidad peritoneal.
La cirugía gástrica ha dejado paso a técnicas reconstructivas específicas. Tras una gastrectomía total, la reconstrucción de elección es la Y de Roux, que evita el reflujo biliar al esófago. Sin embargo, estas cirugías pueden dar lugar a complicaciones como el síndrome de dumping, donde el paso rápido de quimo hiperosmolar al intestino provoca síntomas vasomotores (dumping precoz) o hipoglucemias reactivas por liberación masiva de insulina (dumping tardío). El tratamiento inicial de estos síndromes es siempre dietético: comidas pequeñas, frecuentes y pobres en hidratos de carbono simples.
💡 Tip Pro: Ante una disfagia que parece acalasia pero en un paciente mayor de 60 años con pérdida de peso muy rápida, piensa siempre en pseudoacalasia secundaria a un adenocarcinoma gástrico infiltrante del cardias. ⚠️ Error común: Asumir que el tratamiento de H. pylori siempre requiere biopsia. En la práctica clínica y en el MIR, el test del aliento o el antígeno en heces son suficientes para el diagnóstico inicial y el control de erradicación en la mayoría de los casos.
El hígado es el centro metabólico y de desintoxicación del organismo, procesando desde nutrientes hasta fármacos y toxinas. Su patología abarca desde las hepatitis virales, con su compleja danza de marcadores serológicos, hasta la cirrosis y sus complicaciones derivadas de la hipertensión portal. La vía biliar, por su parte, es el escenario de la litiasis, causa principal de colecistitis y colangitis, patologías que requieren una coordinación perfecta entre el gastroenterólogo y el cirujano.
graph TD
A["Cap 2: Hígado y Vía Biliar"] --> B["2.1 Hepatitis Virales y Serología"]
A --> C["2.2 Cirrosis e Hipertensión Portal"]
A --> D["2.3 Ascitis y PBE"]
A --> E["2.4 Litiasis y Patología Biliar"]
B --> F["VHB: Ventana Inmunológica"]
C --> G["Varices Esofágicas y Betabloqueantes"]
D --> H["GASA y Síndrome Hepatorrenal"]
E --> I["Triada de Charcot y Rigler"]
El diagnóstico de la Hepatitis B (VHB) requiere un análisis sistemático de sus marcadores. El HBsAg (antígeno de superficie) es el primer marcador en aparecer y su persistencia por más de 6 meses define la infección crónica. El Anti-HBc IgM es la clave para el diagnóstico de infección aguda, siendo el único marcador positivo durante el llamado "periodo ventana", cuando el HBsAg ha desaparecido pero aún no han surgido los Anti-HBs.
La replicación viral se monitoriza mediante el HBeAg y la carga viral (DNA-VHB). Un paciente con HBeAg positivo es altamente infectivo. Por el contrario, la aparición de Anti-HBs indica inmunidad y resolución de la infección (o respuesta a la vacuna, en cuyo caso el Anti-HBc será negativo). Es vital recordar que el VHB es un virus DNA que puede integrarse en el genoma del huésped, lo que explica por qué puede causar hepatocarcinoma incluso en ausencia de cirrosis.
La Hepatitis C (VHC) ha pasado de ser una enfermedad crónica sin cura a una patología erradicable. El cribado se realiza con Anti-VHC, pero la confirmación de infección activa requiere la detección de RNA-VHC mediante PCR. Los antivirales de acción directa (AAD), como el sofosbuvir o el velpatasvir, actúan inhibiendo proteínas no estructurales del virus ($NS3/4A$, $NS5A$, $NS5B$). Estos fármacos han desplazado al interferón por su perfil de seguridad y eficacia cercana al 100%.
La cirrosis representa el estadio final de la fibrosis hepática, donde la arquitectura del órgano se pierde por completo. La severidad se estratifica mediante la clasificación de Child-Pugh, que utiliza cinco variables: bilirrubina, albúmina, INR (tiempo de protrombina), ascitis y encefalopatía. Un paciente Child C tiene una supervivencia al año inferior al 50%. Para la priorización en listas de trasplante, se usa el MELD, una fórmula matemática basada en creatinina, bilirrubina e INR.
La hipertensión portal se define por un gradiente de presión venosa hepática (GPVH) superior a 5 mmHg. Cuando este gradiente supera los 10-12 mmHg, aparecen las varices esofágicas. La profilaxis primaria del sangrado por varices se realiza con betabloqueantes no cardioespecíficos (propranolol, nadolol) o ligadura con bandas. Si ocurre una hemorragia aguda, el manejo incluye estabilización, somatostatina o octreótida intravenosa, y endoscopia urgente.
La encefalopatía hepática es una disfunción neuropsiquiátrica reversible causada por la llegada de sustancias neurotóxicas (principalmente amonio) al cerebro. El amonio se produce en el intestino por la acción de las bacterias sobre las proteínas. El tratamiento se basa en eliminar el factor desencadenante (HDA, estreñimiento, infección) y administrar lactulosa, un disacárido no absorbible que acidifica el colon, transformando el amonio ($NH_3$) en amonio ionizado ($NH_4^+$) que no se absorbe.
La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis. Su fisiopatología es compleja: la hipertensión portal causa vasodilatación esplácnica, lo que disminuye el volumen arterial efectivo, activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona y provocando retención de sodio y agua. Para el diagnóstico diferencial, calculamos el GASA (Gradiente de Albúmina Suero-Ascitis). Un GASA ≥ 1.1 g/dL confirma que la ascitis se debe a hipertensión portal con una precisión del 97%.
La Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) es la infección del líquido ascítico en ausencia de un foco quirúrgico. Se diagnostica mediante paracentesis si hay > 250 neutrófilos/mm$^{3}$. El tratamiento de elección es una cefalosporina de tercera generación como la cefotaxima. Para prevenir el fracaso renal, se debe administrar albúmina intravenosa el primer día ($1.5 \text{ g/kg}$) y el tercero ($1 \text{ g/kg}$). La profilaxis secundaria con norfloxacino es obligatoria de por vida o hasta el trasplante.
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una forma de insuficiencia renal funcional que ocurre en pacientes con cirrosis avanzada. Se caracteriza por una intensa vasoconstricción renal. El diagnóstico requiere descartar otras causas de fallo renal (como necrosis tubular aguda o hipovolemia). El tratamiento médico de elección es la combinación de terlipresina y albúmina, que busca revertir la vasodilatación esplácnica y mejorar la perfusión renal.
La colelitiasis afecta a un gran porcentaje de la población, siendo los cálculos de colesterol los más frecuentes. La mayoría son asintomáticos, pero cuando un cálculo obstruye el conducto cístico de forma transitoria, se produce el cólico biliar. Si la obstrucción persiste, se desencadena una colecistitis aguda, caracterizada por dolor persistente, fiebre y el signo de Murphy (interrupción de la inspiración al palpar el hipocondrio derecho).
El diagnóstico de elección para la patología biliar es la ecografía abdominal, que muestra engrosamiento de la pared vesicular y líquido perivesicular en caso de inflamación. La colecistitis requiere ingreso, fluidoterapia, antibióticos y colecistectomía laparoscópica, preferiblemente en las primeras 72 horas para evitar complicaciones como la perforación o el plastrón vesicular.
La colangitis aguda es una infección ascendente de la vía biliar secundaria a obstrucción, generalmente por una coledocolitiasis. La presentación clásica es la tríada de Charcot (fiebre, ictericia y dolor). Si el cuadro progresa a shock y alteración del nivel de conciencia, se conoce como péntada de Reynolds. Esta es una urgencia médica absoluta que requiere descompresión biliar urgente, habitualmente mediante CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica) tras estabilizar al paciente.
💡 Tip Pro: En el diagnóstico diferencial de las colestasis crónicas, recuerda: CBP (Colangitis Biliar Primaria) = Mujer, AMA+, afectación de conductos pequeños. CEP (Colangitis Esclerosante Primaria) = Varón, asociado a Colitis Ulcerosa, imagen en "cuentas de rosario" en la colangiografía. ⚠️ Error común: Realizar una CPRE diagnóstica ante la sospecha de cálculos en el colédoco. La CPRE tiene riesgos (pancreatitis, sangrado) y solo debe realizarse con fines terapéuticos. Para el diagnóstico, la colangio-RM o la ecoendoscopia son las pruebas de elección.
Este bloque aborda patologías con una alta carga inflamatoria y quirúrgica, desde la pancreatitis aguda hasta la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). La clave aquí es entender cuándo el manejo debe ser expectante y médico, y cuándo la cirugía se convierte en la única opción para salvar la vida del paciente, como en el caso del megacolon tóxico o la isquemia intestinal.
graph TD
A["Cap 3: Páncreas e Intestino"] --> B["3.1 Pancreatitis Aguda y Crónica"]
A --> C["3.2 Cáncer de Páncreas"]
A --> D["3.3 Enfermedad Inflamatoria Intestinal"]
A --> E["3.4 Patología Anal y Apendicitis"]
B --> F["Criterios de Atlanta y Necrosis"]
C --> G["Whipple vs Tratamiento Paliativo"]
D --> H["Fístulas en Crohn vs CU"]
E --> I["Fisura Anal y Hemorroides"]
La pancreatitis aguda se define como una inflamación súbita del páncreas desencadenada por la activación prematura de las enzimas pancreáticas (tripsinógeno a tripsina) dentro del propio tejido glandular, provocando una autodigestión. Las dos causas principales son la litiasis biliar (40-50%) y el consumo excesivo de alcohol (30-35%). Otras causas menos frecuentes incluyen la hipertrigliceridemia (niveles $> 1000 \text{ mg/dL}$), la hipercalcemia y causas iatrogénicas tras una CPRE.
El diagnóstico requiere 2 de los 3 criterios siguientes: 1) Dolor abdominal típico (epigástrico irradiado en cinturón), 2) Elevación de amilasa o lipasa $> 3$ veces el límite superior de la normalidad, y 3) Hallazgos compatibles en pruebas de imagen. La lipasa es preferible a la amilasa por su mayor especificidad y su vida media más larga. La TC con contraste no debe realizarse de forma inmediata a menos que haya dudas diagnósticas, ya que la necrosis puede tardar 48-72 horas en establecerse visualmente.
El tratamiento se basa en la fluidoterapia agresiva (preferiblemente con Ringer Lactato) para mantener la perfusión pancreática y prevenir la necrosis. La nutrición debe ser precoz; si el paciente no tolera la vía oral, la nutrición enteral (mediante sonda nasoyeyunal o nasogástrica) es superior a la parenteral, ya que mantiene la barrera intestinal y reduce la translocación bacteriana. La antibioterapia profiláctica está formalmente contraindicada. Si se sospecha necrosis infectada (fiebre persistente, gas en la TC), se debe realizar una PAAF o iniciar antibióticos empíricos (carbapenémicos) y valorar el drenaje mínimamente invasivo.
El adenocarcinoma de páncreas es uno de los tumores más letales debido a su diagnóstico tardío. El 75% se localiza en la cabeza del páncreas. La presentación clínica clásica es la ictericia obstructiva indolora, pérdida de peso y, en ocasiones, diabetes de inicio súbito en un paciente anciano. Es característico el signo de Courvoisier-Terrier: vesícula biliar palpable pero no dolorosa en un paciente ictérico.
El marcador tumoral CA 19.9 es útil para el seguimiento y pronóstico, pero no para el cribado. El estadiaje se realiza mediante TC multicorte con protocolo pancreático. La resecabilidad depende de la ausencia de metástasis a distancia y de la no afectación de estructuras vasculares críticas (arteria mesentérica superior, tronco celíaco). Para tumores de cabeza de páncreas resecables, la técnica de elección es la duodenopancreatectomía cefálica o cirugía de Whipple, un procedimiento complejo que implica la resección de la cabeza del páncreas, duodeno, parte del yeyuno, vesícula biliar y, a veces, parte del estómago.
Los tumores neuroendocrinos pancreáticos, aunque menos frecuentes, son muy preguntados. El insulinoma es el más común (generalmente benigno), presentándose con la tríada de Whipple (síntomas de hipoglucemia, glucosa baja documentada y desaparición de síntomas tras administrar glucosa). El gastrinoma causa el síndrome de Zollinger-Ellison, con úlceras pépticas múltiples y refractarias, a menudo asociado al síndrome de MEN-1.
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) engloba la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). La Colitis Ulcerosa afecta exclusivamente a la mucosa del colon de forma continua y ascendente desde el recto. Histológicamente, son típicos los abscesos cripta. El síntoma cardinal es la diarrea sanguinolenta. Una complicación grave es el megacolon tóxico, una dilatación no obstructiva del colon $> 6 \text{ cm}$ asociada a toxicidad sistémica, cuyo tratamiento inicial es médico pero requiere cirugía si no mejora en 24-48 horas.
La Enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, siendo el íleon terminal la localización más frecuente. La inflamación es transmural, lo que explica la formación de fístulas, abscesos y estenosis. Histológicamente, la presencia de granulomas no necrotizantes es patognomónica, aunque solo aparecen en el 40-60% de los casos. La clínica varía según la localización, pero suele incluir dolor abdominal, diarrea y clínica perianal compleja.
El tratamiento médico sigue un esquema de escalada. Para inducción en brotes leves-moderados se usan 5-ASA (en CU) o corticoides (en ambos, para brotes). El mantenimiento se realiza con tiopurinas (azatioprina) o fármacos biológicos (anti-TNF como infliximab o adalimumab, anti-integrinas como vedolizumab). En la CU, la cirugía es curativa y se indica en casos refractarios o displasia. En el Crohn, la cirugía es paliativa para tratar complicaciones, buscando siempre la máxima preservación de la longitud intestinal.
La apendicitis aguda se produce por la obstrucción de la luz apendicular (fecalitos en adultos, hiperplasia linfoide en niños). La secuencia clínica de Kocher es clásica: dolor que nace en epigastrio y migra a la fosa ilíaca derecha (punto de McBurney). El diagnóstico es clínico, apoyado por leucocitosis con neutrofilia. En casos dudosos, la ecografía es útil (diámetro $> 6 \text{ mm}$, no compresible), siendo la TC la prueba más sensible en adultos y ancianos. El tratamiento es la apendicectomía, preferiblemente laparoscópica.
En la región perianal, la fisura anal es una causa común de dolor intenso "en vidrio roto" durante la defecación. Se debe a un exceso de tono en el esfínter anal interno. El tratamiento médico incluye baños de asiento y pomadas de nitroglicerina o bloqueantes del calcio para relajar el esfínter. Si falla, se realiza una esfinterotomía lateral interna. Las hemorroides se tratan según su grado: I (médico), II-III (ligadura o hemorroidectomía), IV (hemorroidectomía). Es vital no confundir un absceso perianal (urgencia de drenaje) con una hemorroide trombosada.
💡 Tip Pro: En el MIR, si te presentan un paciente con Colitis Ulcerosa que de repente deja de tener diarrea pero tiene fiebre, taquicardia y el abdomen se distiende, la primera sospecha debe ser megacolon tóxico. ¡Pide una radiografía simple de abdomen! ⚠️ Error común: Pensar que la Enfermedad de Crohn se cura con cirugía. A diferencia de la CU, el Crohn recidiva frecuentemente en las anastomosis quirúrgicas. La cirugía debe ser el último recurso.
El manejo del abdomen agudo es una de las competencias más críticas del cirujano general. La obstrucción intestinal y la isquemia mesentérica representan dos de las patologías más desafiantes, donde el retraso en el diagnóstico conlleva una altísima mortalidad. Comprender los signos radiológicos y la hemodinámica intestinal es fundamental para el éxito en el examen y en la práctica clínica.
graph TD
A["Cap 4: Obstrucción e Isquemia"] --> B["4.1 Obstrucción Intestinal"]
A --> C["4.2 Isquemia Mesentérica"]
A --> D["4.3 Patología de la Pared Abdominal"]
B --> E["Bridas, Hernias y Vólvulos"]
C --> F["Isquemia Aguda vs Crónica"]
D --> G["Hernia Inguinal Directa vs Indirecta"]
La obstrucción intestinal mecánica se caracteriza por una interrupción física del tránsito. En el intestino delgado, la causa más frecuente en países desarrollados son las bridas o adherencias postquirúrgicas, seguidas de las hernias. En el intestino grueso, la causa principal es el cáncer colorrectal, seguido de la enfermedad diverticular y los vólvulos. El vólvulo de sigma es típico en ancianos y muestra en la radiografía el signo del "grano de café".
La clínica consiste en dolor abdominal tipo cólico, vómitos (más precoces cuanto más alta sea la obstrucción), distensión y ausencia de emisión de heces y gases. En la radiografía simple de abdomen en bipedestación, observamos niveles hidroaéreos y ausencia de gas en la ampolla rectal. El tratamiento inicial es el "manejo conservador": dieta absoluta, sonda nasogástrica para descompresión y fluidoterapia. Si no resuelve en 24-48 horas o hay signos de estrangulación (fiebre, leucocitosis, dolor continuo), la cirugía es imperativa.
El íleo paralítico o funcional es una ausencia de peristaltismo sin obstrucción física, muy común tras cirugía abdominal (íleo postoperatorio) o por alteraciones metabólicas (hipopotasemia). A diferencia de la obstrucción mecánica, en el íleo hay gas en todo el tracto digestivo, incluyendo el colon y el recto, y los ruidos hidroaéreos están ausentes.
La isquemia mesentérica aguda es una catástrofe abdominal con una mortalidad que supera el 60-80% si no se interviene rápido. La causa más frecuente es la embolia arterial (procedente generalmente de una fibrilación auricular). El paciente típico presenta un dolor abdominal desproporcionado para los hallazgos en la exploración física (abdomen blando y depresible al inicio). Conforme avanza, aparece acidosis láctica e irritación peritoneal.
La angio-TC es la prueba diagnóstica de elección. El tratamiento requiere revascularización urgente (embolectomía o bypass) y resección del intestino no viable. Por otro lado, la isquemia mesentérica crónica ("angina intestinal") se manifiesta como dolor posprandial que hace que el paciente tenga miedo a comer y pierda peso, asociado a factores de riesgo cardiovascular.
La colitis isquémica es una entidad diferente, causada por bajo flujo en las zonas "frontera" del colon (ángulo esplénico y unión rectosigmoidea). Suele presentarse en ancianos como dolor abdominal súbito seguido de diarrea sanguinolenta. La mayoría de los casos se resuelven con tratamiento conservador, a diferencia de la isquemia mesentérica aguda que es eminentemente quirúrgica.
Las hernias inguinales son un motivo de consulta quirúrgica extremadamente frecuente. Es fundamental distinguir entre:
El tratamiento de las hernias sintomáticas es quirúrgico, preferiblemente mediante la colocación de una malla protésica (técnica de Lichtenstein es la más común en cirugía abierta) para reducir la tensión y las recidivas. Si una hernia no se puede reducir, está incancerada; si además presenta compromiso vascular (dolor intenso, cambios de color en la piel), está estrangulada y es una urgencia quirúrgica.
💡 Tip Pro: Ante un anciano con un cuadro de obstrucción de intestino delgado sin cirugías previas, busca aire en la vía biliar (neumobilia) en la radiografía. Podría tratarse de un íleo biliar (obstrucción por un cálculo biliar que ha pasado al intestino por una fístula colecistoentérica). ⚠️ Error común: Intentar reducir una hernia que lleva muchas horas incarcerada y presenta signos de inflamación cutánea. Podrías introducir en el abdomen una asa intestinal ya necrótica, provocando una peritonitis generalizada.
🔹 COLITIS ULCEROSA vs ENFERMEDAD DE CROHN
🔸 HEPATITIS B vs HEPATITIS C
🔹 ÚLCERA DUODENAL vs ÚLCERA GÁSTRICA
🔸 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA vs COLITIS ISQUÉMICA
¿Qué plexo nervioso degenera en la acalasia?
Plexo mientérico de Auerbach.
¿Cuál es la técnica diagnóstica de elección para la acalasia?
Manometría esofágica de alta resolución.
¿Qué signo radiológico es típico de la acalasia en el esofagograma?
Imagen en "pico de pájaro" o "punta de lápiz".
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